Minggu, 07 Oktober 2012

laporan pendahuluan diabetes militus




LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS

A.    PENGERTIAN
Mansjoer (1999) menyatakan bahwa DM adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Sedangkan Tapan ( 2006 ) menjelaskan bahwa DM  adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kekurangan produksi insulin ( kuantitas / kualitas ) baik oleh keturunan atau didapat. Konsentrasi glukosa yang berlebih pada darah dapat menyebabkan kerusakan sel tubuh.
Long ( 1996) menjelaskan bahwa DM merupakan penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler dan neurologis.
Price dan Wilson (1995) menambahkan bahwa DM merupakan gangguan metabolisme yang dimanifestasikan dengan hilangnya toleransi karbohidrat yang terjadi secara genetis maupun didapat.
Dari berbagai definisi diatas tentang DM diatas dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal ( dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel – sel yang memproduksi insulin.





B.     PENYEBAB
DM dapat disebabkan oleh banyak faktor. Noer ( 1996 ) menyebutkan bahwa ada 4 penyebab terjadinya DM, yaitu faktor keturunan, fungsi sel pankreas, dan sekresi insulin yang berkurang, kegemukan atau obesitas, perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin.
Faktor keturunan dapat menjadi penyebab yang mengambil peranan paling penting dalam terjadinya DM karena pola familial yang kuat ( keturunan ) mengakibatkan terjadinya kerusakan sel sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin maupun kerja insulin ( Long, 1996 ).
Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang dapat terjadi karena insulin diperlukan untuk transport glukosa, asam amino, kalium dan fosfat yang melintasi membran sel untuk metabolisme intraseluler. Jika terjadi kekurangan insulin akibat kerusakan fungsi sel pankreas akan menyebabkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, asam amino, kalium dan fosfat ( Long, 1996 ).
Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena insiden DM menurun pada populasi dengan suplai yang rendah dan meningkat pada mereka yang mengalami perubahan makanaan secara berlebihan. Obesitas merupakan faktor resiko tinggi DM karena jumlah reseptor insulin menurun pada obesitas mengakibatkan intoleransi glukosa dan hiperglikemia ( Price dan Wilson, 1995 ).
Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara berangsur – angsur akan menurun bersamaan dengan berjalannya usia seseorang mengakibatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dan lebih lamanya keadaan hiperglikemi pada usia lanjut. Hal ini berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin dari sel – sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin ( Long, 1996 ).

C.     KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National Institutes of Health, sebagai berikut :
1.      Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe juvenil
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset, karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2.      Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada kecenderungan familiar.
NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif.
3.      Gestational Diabetes
Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi keefektifitasan insulin.
4.      Intoleransi glukosa
Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik ), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 1996 ).

D.    ETIOLOGI
Etiologi pada DM telah dijabarkan oleh para ahli. , yaitu berkaitan dengan fungsi organ dan berbagai faktor resiko yang mendahului.
Mansjoer ( 1996 : 588 ) menyatakan bahwa Insulin Dependent Diabetes Melitus ( IDDM ), atau DM yang tergantung pada insulin ( tipe I ) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimmune. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau tipe II disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidakl mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya ( terjadi defisiensi relatif insulin).
Faktor yang meningkatkan resiko terjadinya DM, diantaranya :
  1. Faktor genetik ( herediter )
Resiko terkena DM meningkat apabila ada anggota yang terkena atau menderita DM, yaitu kesesuaian pada kembar monozigote dan autosomonal dominan. Insulin Dependen Diabetes Melitus : <50 % dan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus : 90 – 100% ( Long, 1996 ).
  1. Faktor ras dan etnik tertentu
NIDDM biasanya dialami oleh non kulit putih, pada masyarakat Amerika angka kejadian NIDDM adalah 1:3, sedangkan pada populasi umum adalah 1:200 ( Long, 1996 )
  1. Faktor autoimmune
Sel – sel beta pankreas dihancurkan oleh proses autoimmune.
  1. Proses radang atau infeksi
Pada kasus pankreatitis akan terjadi hambatan sekresi insulin
  1. Faktor obesitas
Jumlah reseptor insulin menurun pada orang yang kegemukan        ( Long, 1996 ).
  1. Pada keadaan tertentu
Misalnya pada wanita dalam masa kehamilan atau karena efek dari obat – obatan tertentu ( Long, 1996 ).

E.     PATHOFISIOLOGI
Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas, yang merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin yang lebih dari sejuta kumpulan pulau – pulau sel terletak menyebar dalam organ ini. Terdapat 3 jenis sel – sel endokrin, yaitu sel alpha yang memproduksi glukagon ; sel beta, yang mensekresi    insulin ; sel delta yang mensekresi gastrin dan somatostatin pankreas.
Mekanisme kerja insulin adalah hipoglikemik dan anabolitik. Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel – sel hati dan otot yang disebut proses glikogenesis. Proses ini mencegah terjadinya hiperglikemi. Jika terjadi kekurangan insulin maka menyebabkan perubahan metabolisme yang menyebabkan hiperglikemi, antara lain :
  1. Transpor gula yang melewati membran sel berkurang.
  2. Glukogenesis berkurang,dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
  3. Glikogenesis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati akan dicurahkan secara terus menerus.
  4. Glukoneogenesis meningkat sehingga glukosa dalam darah meningkat dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.
Ketosis menyebabkan asidosis dan terjadi koma. Hiperglikemia meningkatkan osmolaritas darah. Jika konsentrasi glukosa dalam darah meningkat dan melebihi ambang ginjal, maka pada penyaringan di glomerulus dan reabsorpsi glukosa pada tubulus pun berkurang sehingga terjadi glukosuria. Karena glukosa dalam larutan, maka pengeluaran urine pun banyak sebanding dengan pengeluaran glukosa. Hal ini dinamakan poliuri. Banyak garam mineral tubuh pun ikut keluar bersama urine sehingga menyebabkan kekurangan kadar garam dan terjadi penarikan cairan dari intraseluler dan ektraseluler dan merangsang rasa haus berkepanjangan ( polidipsi ), starvasi seluler dan kehilangan kalori akan merangsang rasa lapar yang berkepanjangan  ( polifagi ).

F.      MANIFESTASI KLINIK
1.      Gejala klasik pada DM adalah :
a.       Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam hari.
b.      Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c.       Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
2.      Gejala lain yang dirasakan penderita
a.       Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b.      Keletihan.
c.       Penglihatan atau pandangan kabur.
d.      Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan  penurunan kesadaran.
3.      Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
a.       Kehilangan berat badan.
b.      Luka, goresan lama sembuh.
c.       Kaki kesemutan, mati rasa.
d.      Infeksi kulit.

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
Mansjoer ( 1999 ) mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat penting dilakukan pada penderita DM untuk menegakkan diagnosa. Kelompok resiko DM, yaitu kelompok usia dewasa tua ( lebih dari 40 tahun ), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan bayi lebih dari 4000 gram, riwayat DM selama kehamilan, dan dislipidemia .
Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu kemudian dapat diikuti dengan Test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ). Untuk kelompok resiko yang haisl pemeriksaanya negatif, perlu pemeriksaan ulangan setiap tahunnya.
Pada pasien dengan DM di pemeriksaan laboratoriumnya akan didapatkan hasil gula darah puasa > 140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan. Dan pada pemeriksaan gula darah post prandial > 200 mg/dl

H.    KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )
1.      Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
1)      Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2)      Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
3)      Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)
2.      Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu : (Long 1996) :
1)      Mikrovaskuler
a.       Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)
b.      Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)
c.       Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)
2)      Makrovaskuler
a.       Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
b.      Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c.       Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996 : 17)

I.       PENATALAKSANAAN
1.      Penatalaksanaan secara medis
a.       Obat Hipoglikemik oral
1)      Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II dengan berat badan yang berlebihan.

Obat – obat yang beredar dari kelompok ini adalah ;
·         Glibenklamida ( 5mg/tablet ).
·         Glibenklamida micronized ( 5 mg/tablet ).
·         Glikasida ( 80 mg/tablet ).
·         Glikuidon ( 30 mg/tablet ).
2)       Golongan Biguanid / Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan glukosa dari jaringan ( glukosa perifer ). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada pasien dengan kelebihan berat badan.
3)      Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b.      Insulin
1)      Indikasi insulin
Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human Monocommponent Insulin ( 40 UI dan 100 UI/ml injeksi ), yang beredar adalah Actrapid.
Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan penggunaan obat – obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontraindikasi dengan obat – obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dana sidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, wanita hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet.
2)       Jenis Insulin
·         Insulin kerja cepat
Jenis – jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan semilente.
·         Insulin kerja sedang
Jenis – jenisnya adalah NPH ( Netral Protamine Hagerdon )

·         Insulin kerja lambat
Jenis – jenisnya adalah PZI ( Protamine Zinc Insulin )
2.      Penatalaksanaan secara keperawatan
a.       Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. Walaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50 % pasien tidak melaksanakannya.
Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12 % protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara :
·         Kurangi kalori.
·         Kurangi lemak.
·         Konsumsi karbohidrat komplek.
·         Hindari makanan yang manis.
·         Perbanyak konsumsi serat.
b.      Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang berat – berat.













DIAGNOSA KEPERAWATAN
            Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien DM:
1.        Resiko defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuri dan dehidrasi
2.        Gangguan nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktifitas jasmani
3.        Kurang pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
4.        Potensial ketidakmampuan melakukan perawatan mandiri berhubungan dengan gangguan fisik atau faktor-faktor sosial
5.        Ansietas berhubungan dengan hilang kandali, perasaan takut terhadap ketidakmampuan menangani diabetes, informasi yang salah tentang penyakit diabetes, ketakutan terhadap komplikasi diabetes.

INTERVENSI
DP
Tujuan
Intervensi
Rasional
Resiko defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuri dan dehidrasi






Gangguan nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktifitas jasmani








Kurang pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
Defisit cairan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit




Nutrisi tercukupi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH
q  dapat mengendalikan kadar glukosa darah yang optimal
q  dapat meningkatkan kembali berat badan
q  dpt melakukan aktifitas perawatan mandiri


Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH Dapat mengetahui tentang perawatan mandiri
¨      TTV untuk mendeteksi adanya tanda dehidrasi.
¨      Berikan asupan cairan peroral
¨      Berikan elktrolit dan cairan intravena menurut resep dokter

¨      berikan diit untuk pengendalian glukosa darah
¨      berikan makanan sesuai dengan resep dokter

¨      berikan macam-macam posisi tidur





¨      Berikan pendkes pada pasien dan keluarga

¨      Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit






¨      Memperbaiki asupan nutrisi

¨      agar tidak terjadi kesalahan dalam memberikan makan
¨      agar tidak terjadi dekubitus jika lama berbaring




¨      Agar mengetahui perawatan mandiri diabetes




























DAFTAR PUSTAKA


Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.

Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta.

Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar